miércoles, 15 de octubre de 2025
Caso 188
Mujer de 29 años que ingresó por shock hemorrágico secundario a hemorragia digestiva alta por perforación de úlcera gástrica precisándose gastrectomía total.
En la postcirugía presentó hipopotasemia (K: 2,5 mEq/l) que precisó la administración de dosis altas de cloruro potásico (ClK) intravenoso (60 mEq ClK diarios por vía venosa central) así como suplementos orales (240 mEq de ClK diarios). Ante la dificultad de corrección se realizó un gradiente transtubular de K (TTKG) que fue 14, por lo que se decidió iniciar espironolactona a dosis creciente hasta alcanzar una dosis de 100 mg con descenso gradual en el TTKG hasta cifras de excreción mínima (Ko 10 mEq/24h), pudiéndose suspender el tratamiento intravenoso. Mantuvo kalemia entre 2,6-2,8 mEq/l que tras aumentar los aportes ClK oral, llegó a 3,2 mEq/l.
Encontrándose asintomática se decidió alta y fue remitida a consulta para valoración nefrológica.
En consulta externa refería encontrarse bien. Negaba vómitos o diarrea o poliuria o tomar laxantes, insulina, salbutamol o diuréticos. Su tratamiento era espironolactona 100 mg/día; Potasion© 600 mg 7 cápsulas/6h y Acalka© 2 comprimidos/6h. En el examen físico: Peso 50 kg, Altura: 1.67, IMC 17.9, afebril, PA 108/70 mmHg, FC 90 lpm, satO2 97%. Resto normal
En las exploraciones complementarias destacaba:
- Sangre: Hb: 9.5 g/dl. Glucosa: 64 mg/dl; Urea: 40 mg/dl; Cr: 0.55 mg/dl; Na: 145 mmol/l; K: 2,9
mmol/l, úrico: 5.8 mg/dl; Ca: 8.6 mg/dl; Mg: 2.0 mg/dl. Osm: 281 mOsm/Kg
- Gasometría venosa: pH: 7.44 PCO2: 49 mmHg, HCO3: 33.3 mEq/l
- Orina Na: 77 mmol/l; K: 50.4 mmol/l; Cl 117 mmol/l; Ca 2,6 mmol/l; Cr: 124 mg/dl; Osm:
463mOsm/kg
- TTKG: 9.79. Cociente Ko/Cro: 4.56 mmol/mmol
- ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm. Normal.
¿Cuál es su sospeha y diagnóstico?
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, Evaluación de la utilidad del ratio NT-PROBNP Y CA-125 en la insuficiencia cardíaca y NT-PROBNP para seguimiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
domingo, 5 de octubre de 2025
Resolución caso 187
El diagnóstico es de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica (PPHT).
El PPHT es una manifestación poco frecuente del hipertiroidismo caracterizada por dolor y debilidad muscular asociada a hipopotasemia, pudiendo conducir a la muerte del paciente.
La fisiopatología de esta entidad es aún poco conocida, pero hay datos que sugieren una entrada de potasio en las células debido a hipertiroidismo e hiperinsulinemia, lo que provocaría la hipopotasemia característica. Las hormonas tiroideas aumentan la respuesta beta-adrenérgica, estimulando a la bomba sodio-potasio ATPasa del músculo esquelético que introduce potasio en la célula, causando hiperpolarización de la membrana muscular e inexcitabilidad de la fibra muscular. La insulinorresistencia, con el consiguiente hiperin- sulinismo, cumple un rol en la patogénesis de la PPHT, estimulando también a la bomba sodio-potasio ATPasa. La insulina, en sinergia con las hormonas tiroideas, aumenta la entrada de potasio a la célula y explica los episodios de PPHT desencadenados tras una comida copiosa. Así mismo, se ha sugerido que si bien los pacientes con PPHT carecen de las mutaciones genéticas correspondientes a la parálisis periódica familiar, pueden poseer alteraciones en los canales iónicos, que en el estado eutiroideo no son suficientes para causar síntomas de parálisis.
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Solicitud de NT-PROBNP desde atención primaria: análisis de la situación en el laboratorio de un hospital de tercer nivel y Troponina que no desciende, ¿Qué le pasa a mi corazón?
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
lunes, 15 de septiembre de 2025
Caso 187
Se trata de una mujer de 38 años de edad, descendente de españoles, con
antecedentes patológicos de prediabetes, obesidad y ojo seco.
• Antecedentes heredo familiares. Madre con diabetes mellitus tipo 2, hipertensión
arterial, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria y
hermanas con antecedentes de talasemia, hipotiroidismo primario y artritis
reumatoide.
• Enfermedad actual. La paciente consulta por astenia y mialgias de 24 horas
de evolución, presentando posteriormente debilidad generalizada con
incapacidad de movilizar los miembros superiores e inferiores por lo que
presentó caída de su propia altura. Refiere haber presentado tres episodios
previos de caídas por debilidad en miembros inferiores, asociados a calambres
y parestesias que aumentan en el reposo y que se presentan de forma
nocturna. Además, presenta palpitaciones, temblor en manos y mialgias en
los últimos 4 meses.
Laboratorio: Potasio sérico 1,7 mEq/L; magnesio
sérico 1,57 mg/dl; fosfatemia 1,6 mg/dl; potasio en orina 15 mEq/L; TSH 0,0009 UI/ml;
T4 libre 1,89 ng/dl; anticuerpos (Ac) antirreceptor de TSH, antitiroglobulina
y antitiroperoxidasa positivos.
¿Cuál es su diagnóstico?
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, Utilización de las troponinas de alta sensibilidad como valor predictivo negativo de síndrome coronario agudo e Importancia del hallazgo de células atípicas en el sedimento urinario.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
lunes, 1 de septiembre de 2025
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Hipofosfatemia, ¿Sólo o algo más? y Los criterios de Light y la importancia de clasificar los exudados como concordantes y discordantes.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
viernes, 15 de agosto de 2025
Cado 186
Paciente de 4 días de vida traída a urgencias por estreñimiento de 48h. Buena tolerancia oral y apetito. Hipotónica con buena respuesta a estímulos, sin otra sintomatología. No presenta antecedentes familiares ni personales de interés.
Analítica sanguínea con hemograma, fórmula leucocitaria y niveles de plaquetas normales; gasometría capilar y bioquímica sanguínea con discreta acidosis metabólica: pH7,33, bicarbonato19,2 y calcio iónico4,84mmol/l confirmado con calcio sérico 28,1mg/dl. Ante los hallazgos de hipercalcemia severa, ingresa en la unidad de cuidados intensivos pediátricos para completar estudio.
Al ingreso se objetivan cifras de parathormona (PTH) >5.000pg/m. Actividad tiroidea normal. A destacar déficit de vitaminaD (VitD): 16ng/ml, en probable relación con déficit materno.
¿Cuál es su diagnóstico?
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, Estudio de estabilidad del bicarbonato en muestras destaponadas y Estudio de la interferencia por hemólisis en la determinación de bilirrubina a distintas concentraciones.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
viernes, 1 de agosto de 2025
Resolución caso 185
Ante el cuadro de fiebre elevada asociada a cefalea, náuseas y vómitos que presenta el
paciente, la sospecha principal es de una meningitis. En la analítica sanguínea (Tabla 1) se
observan datos de infección activa mientras que la punción lumbar (Tabla 2) es compatible
con una meningitis de origen bacteriano. En el cultivo del LCR obtenido se aísla Streptococcus
pneumoniae. Con el diagnóstico definitivo de meningitis neumocócica se instaura
tratamiento antibiótico con una cefalosporina de tercera generación.
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Análisis comparativo de suero y plasma en la determinación de valores de LDH y Análisis de estabilidad a las 96 horas de albúmina, proteínas y creatinina en orina.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
martes, 15 de julio de 2025
Caso 185
Hombre de 39 años de edad con episodios autolimitados de rinolicuorrea de largo tiempo de evolución que acude a urgencias del hospital por presentar cuadro de cefalea intensa, holocraneal de predominio frontal, asociado a náuseas, vómitos, escalofrío y tiritonas. Se constata fiebre de 38,5 ºC. En el historial médico se comprueba que el paciente ha presentado dos episodios similares años atrás. En la exploración neurológica realizada, el paciente se encuentra consciente y orientado en tiempo y espacio. Escala de Glasgow 15 puntos, presencia de reflejo cutáneoplantar flexor bilateral y rigidez de nuca. Al paciente se le extraen muestras de sangre para el estudio analítico básico (hemograma, coagulación y pruebas bioquímicas en suero) cuyos hallazgos más significativos se detallan en la tabla 1. En el estudio bioquímico del líquido de rinolicuorrea (LRL) se obtienen unos niveles de glucosa de 15 mg/L y una β-2 transferrina de 27,4 mg/L. Al paciente se le realiza una punción lumbar para el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) cuyos hallazgos se encuentran en la tabla 2.
Editorial
Hola a todos, un nuevo caso, Miositis en paciente pediátrico: a propósito de un caso y No todo son cristales en el líquido sinovial.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
martes, 1 de julio de 2025
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Hallazgo de eosinófilos en el sedimento de orina como clave para el diagnóstico de esquistosomiasis y Meningitis criptocóccica. Diagnóstico durante estudio del LCR.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
domingo, 15 de junio de 2025
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, suPAR como biomarcador pronóstico de gravedad en pacientes con COVID19 y Fascitis necrosante por Streptococcus pyogenes. A propósito de un caso.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
domingo, 1 de junio de 2025
Resolución caso 183
Fue dado de alta con tratamiento con loperamida, calcio oral y calcitriol, pero tuvo que ser readmitido una semana después porque presentó hipocalcemia grave secundaria a hipomagnesemia e insuficiencia renal aguda prerrenal.
La hipocalcemia puede ser causada por hipoparatiroidismo, resistencia a la PTH, deficiencia de vitamina D, medicamentos, causas congénitas, neoplasias malignas y algunas enfermedades graves. La hipomagnesemia causa tanto hipoparatiroidismo como resistencia a la PTH. Las causas de hipomagnesemia incluyen pérdidas gastrointestinales (incluyendo diarrea aguda o crónica, malabsorción y esteatorrea, o síndrome del intestino corto), pérdidas renales (incluyendo diuréticos, expansión de volumen, alcoholismo, hipercalcemia, nefrotoxinas y disfunción del asa de Henle o del túbulo distal) y redistribución intracelular (incluyendo síndrome de realimentación).
Los síntomas de hipocalcemia incluyen sensaciones neurológicas anormales y excitabilidad neuromuscular, así como manifestaciones del sistema nervioso central como convulsiones, alteraciones del estado mental e irritabilidad. La hipomagnesemia suele ser asintomática, pero puede producir irritabilidad neuromuscular, hipopotasemia y arritmia cardíaca. Se han descrito previamente convulsiones secundarias a hipomagnesemia en enfermedades gastrointestinales.
La hipocalcemia de nuestro paciente era secundaria a hipoparatiroidismo, y tal vez resistencia a la PTH, secundaria a hipomagnesemia, ya que su nivel de PTH era bajo o inapropiadamente normal para su hipocalcemia, y no alto, como se espera en una hipocalcemia no relacionada con PTH.
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Electrolitos en LCR en la ayuda al diagnóstico de patología de origen infeccioso y Presencia de levaduras en líquido ¿peritoneal?
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
jueves, 15 de mayo de 2025
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, Comparación del ancho de distribución de monocitos (MDW), procalcitonina (PCT) y proteína c reactiva (PCR) en pacientes sépticos y Determinación del punto de corte del lactato para el diagnóstico de meningitis bacteriana.
Un saludo a todos, hasta la próxima. Jorge.
jueves, 1 de mayo de 2025
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Amplitud de distribución monocitaria (MDW) como biomarcador precoz de sepsis y CLPIX, un nuevo índice de apoyo para descartar la sospecha de sepsis.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
martes, 15 de abril de 2025
Caso 182
Paciente hombre de 60 años. Diagnóstico reciente de COVID-19, dado de alta hace 3 días. Evoluciona con náuseas, vómitos, letargo y confusión por lo que su esposa decide llamar al servicio de emergencias.
Al llegar a la guardia, se encuentra taquipneico, diaforético, con signos de aumento del trabajo respiratorio. Extremidades frías, sin edemas. Pupilas dilatadas, reactivas. Poco colaborador al examen físico. Signos vitales: T 37,4°C, FC 115 x min, TA 149/99 mmHg, FR 30 x min, SO2 98% (FIO2 21%).
Laboratorio: Hb 16,3 g/dl, GB 9300/mm3, Plaquetas 676000/mm3, Ionograma 137/5,5/96 mEq/L, Urea 26 mg/dl, Cr 0,65 mg/dl, Glucosa 255 mg/dl; EAB: pH 7,46, pO2 223 mmHg, pCO2 18 mmHg, HCO3- 14 mEq/L, Albúmina 4,8 g/dl, transaminasas normales, Lactato 2,3 mMol/L, Cetonas en orina = trazas; Osmolaridad plasmática (medida) = 300 mOsm.
¿Cuál es el diagnóstico etiológico en base al trastorno ácido-base?
Editorial
Hola a todos, hoy un nuevo caso, Utilidad clínica de la medida de copeptina basal en el seguimiento de un paciente en tratamiento crónico con litio y Utilidad de la medida de copeptina sérica después de la estimulación con arginina en el diagnóstico diferencial del síndrome poliúrico-polidípsico.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge
martes, 1 de abril de 2025
Resolución caso 181
La rabdomiólisis (RD) es el proceso que conduce a la destrucción celular del músculo estriado. Sus causas incluyen defectos metabólicos hereditarios o trastornos adquiridos. La RD se asocia frecuentemente con lesión renal aguda (LRA) y trastornos del metabolismo del calcio.
La rabdomiolisis ocurre cuando una lesión a la célula muscular gatilla una serie de eventos que determinan una alteración progresiva en la homeostasis intracelular del calcio y, finalmente, la muerte celular.
Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Más allá de la hipertensión arterial esencial: importancia del laboratorio clínico en el diagnóstico de reninoma y Pancreatitis aguda asociada a hipercalcemia permite el diagnóstico de un hiperparatiroidismo primario de debut.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge.
sábado, 15 de marzo de 2025
Editorial
Hola a todos. hoy un nuevo caso, Hiponatremia causada por el tratamiento de la diabetes insípida. A propósito de un caso y La copeptina como herramienta clave en el diagnóstico diferencial del síndrome poliuria - polidipsia. A propósito de un caso.
Un saludo para todos, hasta la próxima.
Jorge.
domingo, 2 de marzo de 2025
Resolución caso 180
El criterio es el de exudado.
El derrame pleural es un fenómeno de presentación muy frecuente y causas muy diversas.
El primer paso en el proceso diagnóstico suele ser el estudio físico-químico del líquido, ya que permite diferenciar un trasudado de un exudado. Se considerará exudado cuando cumpla uno o más de los Criterios de Light: cociente de proteínas entre el LP y el suero superior a 0.5; cociente de lactatodeshidrogenasa (LDH) entre LP y suero superior a 0.6; LDH del LP superior a 2/3 del límite superior normal de la LDH sérica.
.Por ello, la toracocentesis debería realizarse siempre que sea posible, salvo que los datos del interrogatorio e imágenes permitan suponer claramente la presencia de un trasudado (
p.ej: insuficiencia cardíaca –muchas veces bilateral, representa el 80% de los trasudados–, síndrome nefrótico,hipoalbuminemia o hipertensión portal).
La mayoría de los derrames con exudado corresponde a cáncer, neumonía y tuberculosis.
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Editorial
Hola a todos, hoy resolución del caso, Más allá de la hipertensión arterial esencial: importancia del laboratorio clínico en el diagnóstico de reninoma y Pancreatitis aguda asociada a hipercalcemia permite el diagnóstico de un hiperparatiroidismo primario de debut.
Un saludo a todos, hasta la próxima.
Jorge