El diagnóstico es de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica (PPHT).
El PPHT es una manifestación poco frecuente del hipertiroidismo caracterizada por dolor y debilidad muscular asociada a hipopotasemia, pudiendo conducir a la muerte del paciente.
La fisiopatología de esta entidad es aún poco conocida, pero hay datos que sugieren una entrada de potasio en las células debido a hipertiroidismo e hiperinsulinemia, lo que provocaría la hipopotasemia característica. Las hormonas tiroideas aumentan la respuesta beta-adrenérgica, estimulando a la bomba sodio-potasio ATPasa del músculo esquelético que introduce potasio en la célula, causando hiperpolarización de la membrana muscular e inexcitabilidad de la fibra muscular. La insulinorresistencia, con el consiguiente hiperin- sulinismo, cumple un rol en la patogénesis de la PPHT, estimulando también a la bomba sodio-potasio ATPasa. La insulina, en sinergia con las hormonas tiroideas, aumenta la entrada de potasio a la célula y explica los episodios de PPHT desencadenados tras una comida copiosa. Así mismo, se ha sugerido que si bien los pacientes con PPHT carecen de las mutaciones genéticas correspondientes a la parálisis periódica familiar, pueden poseer alteraciones en los canales iónicos, que en el estado eutiroideo no son suficientes para causar síntomas de parálisis.
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