NT-PROBNP para seguimiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2

 

Evaluación de la utilidad del ratio NT-PROBNP Y CA-125 en la insuficiencia cardíaca

 

Caso 188

Mujer de 29 años que ingresó por shock hemorrágico secundario a hemorragia digestiva alta por perforación de úlcera gástrica precisándose gastrectomía total.

En la postcirugía presentó hipopotasemia (K: 2,5 mEq/l) que precisó la administración de dosis altas de cloruro potásico (ClK) intravenoso (60 mEq ClK diarios por vía venosa central) así como suplementos orales (240 mEq de ClK diarios). Ante la dificultad de corrección se realizó un gradiente transtubular de K (TTKG) que fue 14, por lo que se decidió iniciar espironolactona a dosis creciente hasta alcanzar una dosis de 100 mg con descenso gradual en el TTKG hasta cifras de excreción mínima (Ko 10 mEq/24h), pudiéndose suspender el tratamiento intravenoso. Mantuvo kalemia entre 2,6-2,8 mEq/l que tras aumentar los aportes ClK oral, llegó a 3,2 mEq/l.

Encontrándose asintomática se decidió alta y fue remitida a consulta para valoración nefrológica.

En consulta externa refería encontrarse bien. Negaba vómitos o diarrea o poliuria o tomar laxantes, insulina, salbutamol o diuréticos. Su tratamiento era espironolactona 100 mg/día; Potasion© 600 mg 7 cápsulas/6h y Acalka© 2 comprimidos/6h. En el examen físico: Peso 50 kg, Altura: 1.67, IMC 17.9, afebril, PA 108/70 mmHg, FC 90 lpm, satO2 97%. Resto normal

En las exploraciones complementarias destacaba:

- Sangre: Hb: 9.5 g/dl. Glucosa: 64 mg/dl; Urea: 40 mg/dl; Cr: 0.55 mg/dl; Na: 145 mmol/l; K: 2,9

mmol/l, úrico: 5.8 mg/dl; Ca: 8.6 mg/dl; Mg: 2.0 mg/dl. Osm: 281 mOsm/Kg

- Gasometría venosa: pH: 7.44 PCO2: 49 mmHg, HCO3: 33.3 mEq/l

- Orina Na: 77 mmol/l; K: 50.4 mmol/l; Cl 117 mmol/l; Ca 2,6 mmol/l; Cr: 124 mg/dl; Osm:

463mOsm/kg

- TTKG: 9.79. Cociente Ko/Cro: 4.56 mmol/mmol

- ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm. Normal.

¿Cuál es su sospeha y diagnóstico?

Editorial

Hola a todos, hoy un nuevo caso, Evaluación de la utilidad del ratio NT-PROBNP Y CA-125 en la insuficiencia cardíaca y NT-PROBNP para seguimiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Un saludo a todos, hasta la próxima.

Jorge.

Troponina que no desciende, ¿Qué le pasa a mi corazón?

 

Solicitud de NT-PROBNP desde atención primaria: análisis de la situación en el laboratorio de un hospital de tercer nivel

 

Resolución caso 187

 El diagnóstico es de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica (PPHT).

El PPHT es una manifestación poco frecuente del hipertiroidismo caracterizada por dolor y debilidad muscular asociada a hipopotasemia, pudiendo conducir a la muerte del paciente.

La fisiopatología de esta entidad es aún poco conocida, pero hay datos que sugieren una entrada de potasio en las células debido a hipertiroidismo e hiperinsulinemia, lo que provocaría la hipopotasemia característica. Las hormonas tiroideas aumentan la respuesta beta-adrenérgica, estimulando a la bomba sodio-potasio ATPasa del músculo esquelético que introduce potasio en la célula, causando hiperpolarización de la membrana muscular e inexcitabilidad de la fibra muscular. La insulinorresistencia, con el consiguiente hiperin- sulinismo, cumple un rol en la patogénesis de la PPHT, estimulando también a la bomba sodio-potasio ATPasa. La insulina, en sinergia con las hormonas tiroideas, aumenta la entrada de potasio a la célula y explica los episodios de PPHT desencadenados tras una comida copiosa. Así mismo, se ha sugerido que si bien los pacientes con PPHT carecen de las mutaciones genéticas correspondientes a la parálisis periódica familiar, pueden poseer alteraciones en los canales iónicos, que en el estado eutiroideo no son suficientes para causar síntomas de parálisis.